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lol乌迪尔终极皮肤AD患者脑MRI影像学表现的研究
2022-01-15 16:22
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摘要
【摘要】目的:探讨AD患者脑部MRI表现及其与认知功能损伤的相关性,评价MRI对AD的诊断价值。 方法:对AD组及对照组均通过MRI测量脑部相关结构,比较AD组与对照组脑部MRI结构测量的差

【摘要】目的:探讨AD患者脑部MRI表现及其与认知功能损伤的相关性,评价MRI对AD的诊断价值。 方法:对AD组及对照组均通过MRI测量脑部相关结构,比较AD组与对照组脑部MRI结构测量的差异。 结果:AD组与对照组各测量值两组间对照分析,左右侧海马体积、海马沟回间距、颞角宽度和外侧裂脑沟根部宽度均有显著性差异(P0.05)。 结论:MRI海马体积测量是鉴别AD的一个信度较高的指标,但尚不能把海马萎缩作为诊断AD的唯一指标。海马沟回间距、左右侧颞角宽度和左右侧外侧裂脑沟根部宽度的线性测量可作为区别AD与正常人的特异性指标,杏仁核的体积以及大脑横径测量对鉴别AD敏感度较差。

【关键词】阿尔茨海默病;认知功能;核磁共振;海马

【中图分类号】R772.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949(2014)04-0104-01

阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)属老年人的常见病、多发病,是发生于老化过程中以进行性痴呆为主要特征的大脑皮层灰质的一种脑变性性疾病。笔者回顾性分析我院205例AD患者的MRI资料,现报告如下:

1资料与方法

1.1 临床资料

1)AD组:收集2003年1月~2012年1月我院神经内科住院的AD患者205例,男123例,女82例,年龄55~86岁,平均(72.4±4.5)岁。

纳入标准:(1)AD组所有病例均符合NINCDS-ADRDA的诊断标准[1]。(2)临床痴呆分级(CDR)为0.5或1分。(3)Hachinski缺血量表(HIS)得分

2)对照组:对照组为年龄、性别、受教育程度与AD组相匹配的健康老年人共218例,男120例,女98例,年龄52~85岁,平均(70.3±5.2)岁。

AD组及正常对照组均为右利手,无心、肝、肾及代谢性疾病或全身疾病史。

1.2 检查方法

使用PHILIPS Gyroscan 0.5T超导磁共振扫描仪,头部专用线圈,对AD组和对照组应用SE序列T1WI(TR450~550ms, TE 18~20ms)和TSE序列T2WI(TR 3400~3700ms, TE110~l20 ms)成像,行横轴位、矢状位及斜冠状位扫描。FOV240~290mm;RFOV80%;重建矩阵256×512R;横轴位选正中矢状断面沿前颅凹额下回下缘的平行线扫描,层厚0.5mm无间隔连续扫描,矢状位沿大脑镰的平行线扫描,层厚0.5mm无间隔连续扫描。斜冠状位选正中矢状断面沿平行脑干长轴经中脑大脑脚前缘,层厚0.5mm无间隔连续扫描获取图像,前边界为颞极,后边界为胼胝体压部前缘。

依据大体解剖、MRI解剖图谱及相关文献等[4,5]的测量方法进行测量。海马及杏仁核测量值以体积(V)表征,大脑横径、颞角宽度、海马沟回间距、外侧裂脑沟根部宽度测量值以宽度(L)表征。

采用SPSS 16.0软件对所有资料进行统计分析,计量资料以均数±标准差(X±s)表示,组间比较采用t检验,P

2 结果

1)AD组与对照组脑MRI线性测量指标比较

AD组与对照组各线性测量值两组间对照分析,除大脑横径两组测量值相近外,其他各项指标,包括海马沟回间距、左右侧颞角宽度和左右侧外侧裂脑沟根部宽度均有显著性差异(P

3 讨论

MRI具有多参数成像、软组织对比度高、可以从三维角度全面显示脑结构及不受气体和骨伪影的干扰等诸多优势,决定了其在无创性检查手段中的独特作用。一些研究[6]利用MRI对脑结构进行线性、面积和体积测量表明,MRI在AD的诊断(尤其是早期诊断)中具有很高的价值。进一步研究[7]显示,颞叶和海马结构萎缩是诊断AD的敏感指标,有确定AD诊断的意义。由于AD患者最早出现的症状是记忆力减退,与记忆功能有关的内颞叶结构是最早受累的部位,因此,测量海马和内嗅皮层在AD诊断中意义重大。本研究均衡了AD组与正常对照组的基本临床资料后发现,两组间海马体积的差异有显著性,说明海马体积测量是鉴别AD的一个信度较高的指标。

对于杏仁核的定量体积测量是否能够区分早期阶段的AD组与健康对照组,以及可区分的程度,各类文献报道不同。有的研究[8]认为AD组与健康对照组杏仁核的体积测量有显著差异性,认为杏仁核定量体积研究可以完全区分AD组与年龄匹配的正常对照组,对两组区分准确性高。本研究从杏仁核的体积测量发现AD组杏仁核体积有萎缩趋势,但与对照组比较两组间差异无统计学意义,这与Killiany[9]的文献报道一致。本研究认为杏仁核可能不属于边缘系统,其起源与丘脑和基底节相似,杏仁核不仅仅与感情行为有关,而且还涉及内分泌的调节与食欲及性欲等方面,但其与记忆能力和认知功能关联较小,再者,杏仁核的体积较小,对于测量的准确性及测量结果的稳定性方面一直存在争议[10],因此,本研究认为,杏仁核的体积测量对于临床诊断AD的参考意义不大。

从发病过程来说,AD的病变最先累及边缘系统,主要是内嗅皮层和海马结构,所以对AD的线性测量多集中于这些结构。本研究通过对AD组和正常对照组的大脑横径、海马沟回间距、左右侧颞角宽度和左右侧外侧裂脑沟根部宽度进行测量,对照分析发现,除大脑横径测量值相近外,其他各项指标,包括海马沟回间距、左右侧颞角宽度和左右侧外侧裂脑沟根部宽度两组间均有显著性差异(P

综上所述,MRI海马体积测量是鉴别AD的一个信度较高的指标,但尚不能把海马萎缩作为诊断AD的唯一指标。海马沟回间距、左右侧颞角宽度和左右侧外侧裂脑沟根部宽度的线性测量可作为区别AD与正常人的特异性指标,杏仁核的体积以及大脑横径测量对鉴别AD敏感度较差。

参考文献

[1] McKhannG, Drachman D, PolsteinM, et al. Clinical diagnosis of Alzheimer’s disease: report of the NINCDS.ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer’s Disease Neurology. 1984, 34(22): 939-944.

[2] Hachinski VC, Lassen NA, Marshall J. Multi-infarct dementia. A cause of mental deterioration in the elderly. Lancet, 1974, 2(7874): 207-210.

[3] Hamilton M. A rating scale for depression. J Neurol Nenrosurg Psychiarty, 1960, 23(8): 56-62.

[4] Lehericy S, Baulac M, Chiras J, et al. Amygdala-hipocampal MR volume measurements in the early stage of Alzheimer disease. AJNR, 1994, 15(7): 929-937.

[5] Brabec J, Rulseh A, Hoyt B, et al. Volumetry of the human amygdala-an anatomical study[J]. Psychiatry Res, 2010, 182(43): 67-72.

[6] 赵亮, 王冬青, 朱颖, 等. 阿尔茨海默病患者海马形态、体积变化的影像学特征研究. 中华行为医学与脑科学杂志, 2010, 19(14): 200-202.

[7] Bai F, Watson DR, Yu H, et a1. Abnormal resting-state functional connectivity of posterior cingulate cortex in amnestic type mild cognitive impairment[J]. Brain Res, 2009, l3(2): 167-174.

[8] Poulin SP, Dautoff R, Morris JC, et al. Amygdale atrophy is prominent in early Alzheimer’s disease and relates to symptom severity[J]. Psychiatry Res, 2011, 194(1): 7-13.

[9] Killiany RG, Moss MB, Albert MS, et al. Temporal lobe regions on magnetic resonance imaging identify patients with early Alzheimer disease. Arch Neurol, 1993, 50(23): 949-954.

[10] Taveras JM,Neuroradiology. 3rd ed. Maryland Baltimore: Williams&Wilkins A Waverly Co, 1996, 34 (7): 371-375.

[11] Tanabe JL, Amend D, Schuff N, et a1. Tissue segmentation of the brain in Alzheimer disease. Am J Neuroradi01, 1997, 18(9): 115-116.

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